Iet Neirofizioloģiskās izmaiņas | Alkoholisms
Iet

Neirofizioloģiskas izmaiņas

Alkoholizmas neirofizioloģisko mehānismu eksperimentālais pētījums koncentrējas ap pētījumu par alkohola ietekmi uz hipotalāma emotiogeniskajiem centriem un smadzeņu motivācijas zonām.

TM Vorobjova un līdzautoru (1984) un L. N. Paikova (1985) pētījumos tika iegūti eksperimentālie dati, kas, pēc autoru domām, ilustrē hipotēzi par pozitīvas emocionālās uzvedības organizēšanas sistēmas iesaistīšanos alkoholizācijas veidošanā 1 .

G.Ju.Voliņkina, N.F. Suvorova (1984) dati liecina, ka pacientiem ar alkoholismu patoloģiskas alkohola vēlēšanās rodas vēlēšanās piedzīvot alkoholisko euforiju. Autori uzskata, ka eiforija ir ne tikai pozitīvu zonu aktivizēšana, bet arī negatīva inhibēšana , it īpaši tie, kas iekļauti negatīvās pastiprināšanas sistēmā.

Saskaņā ar K.V.Sudakova (1971) uzskatu, vēlēšanās pēc alkohola veidojas uz dabisko motivāciju pamata, pamatojoties uz bioloģisko metabolisma bāzi. Alkohols aktivizē atbilstošos centrus, kas hroniskas intoksikācijas apstākļos var atdzīvoties un kļūt par patoloģiskas uzbudinājuma pacientiem. Piemēram, parādījās eksperimentālā alkoholisms, kas pamatojas uz dzeršanas motivāciju, iespēju (Kotov, 1978; Kelesheva, 1980).

Iet

Pozitīvi rezultāti tika iegūti, veidojot eksperimentālo alkoholismu, pamatojoties uz aizsardzības motivāciju. Ir pierādīts, ka pēc ilgstoša stresa aizsargmehānismi smadzenēs maina savas īpašības. Etanols ietekmē neironu centru metabolismu, un tā trūkums izraisa centru dezorganizāciju un veicina iespēju meklēt alkohola lietošanu. Nav izslēgta iespēja iesaistīties alkoholismu veidošanās procesā un citos motivācijas centros.

Daži autori (Artskar, Bandakar, 1986) lielu nozīmi alkoholismu veidošanā ietekmē alkohola iedarbību uz smadzeņu retikulārās aktivācijas sistēmas darbību. Smadzeņu garoza atbrīvo no kontrolējošās un inhibējošās funkcijas, kas izraisa komforta stāvokli.

Narkotiku veidošanos izraisošo neirofizioloģisko izmaiņu neatņemama vērtība ir stabils patoloģisks stāvoklis (Bekhtereva, 1974), ko atbalsta ilgtermiņa atmiņas matricas veidošanās. Šī smadzeņu stāvokļa mazspēja ir iemesls visām turpmākajām grūtībām, kas saistītas ar tās funkcionālo korekciju.

Alkoholozes patoloģiskā sistēma, kas apvieno dažādas alkoholisma patoģenēzes saites, ietver virkni centru, kas rada patoloģiskas pārmaiņas gan dažādos centrālās nervu sistēmas un visa ķermeņa līmeņos (Kryžhanovskis, 1980). Protams, ne visi patoģenēzes galvenie punkti ir zināmi šodien. Joprojām ir grūti saprast mijiedarbību starp dažādām slimības patogēzes saitēm. Tomēr dati, kas jau ir pieejami zinātniekiem, ļauj aplūkot galvenos alkoholisma klīniskās izpausmes.

Iet

Tātad, galvenais elements patoloģiskās alkas pēc alkohola un alkoholisms kā slimību veidošanās ir pārmaiņas kateholamīna neirmedijas sistēmās. Turklāt šīs izmaiņas rūpīgi tiek fiksētas ķermeņa darbībā. Šim kodolam ir saistītas vairākas patoloģiskas metabolisma izmaiņas dažādos līmeņos: bioķīmiskā, imūnā, endokrīnā utt. Tas viss atspoguļo organisma piespiedu pārstrukturēšanu, kas pielāgojas pastāvēšanai regulāras dzeršanas apstākļos. Tajā pašā laikā, nosakot sevi organisma vielmaiņas procesā, kļūstot, ja es to varu teikt, "ķermeņa atmiņā", daudzas patoloģiskas pārmaiņas laika gaitā arī sāk iedvest organismam alkohola reibuma priekšrocības.

Sekojošā veidā tiek iznīcināta tāda veida alkohola veida "alkohola tipa vielmaiņa", kas veidojas ļoti nelielā mērā. Klīniskā prakse liecina, ka vai nu laiks nedaudz ietekmē alkohola izraisīto patogēno pārmaiņu kompleksu vai arī tās var ātri atjaunoties. Un, lai gan, pārtraucot dzeršanu, pacients pakāpeniski pāriet uz fizioloģisko ķermeņa darbības režīmu, kas ir tuvu pre-sāpīgam, daudzus gadus vēlāk nevar izslēgt recidīvu draudus. Galvenais iemesls ir slimības galveno patogēno saišu relatīvā saglabāšana, alkoholisma patoloģiskais substrāts.

1. Ir noskaidrots, ka alkohols aktivizē lielāko daļu hipotalāmu sānu kodola neironu un inhibē ventromediskā kodola aktivitāti šādu attiecību savstarpējā raksturā. Ir arī konstatēts, ka sākotnēji hipotalāms tiek iesaistīts alkohola atkarības veidošanās procesā, tad hippokampā. Vēlāk tiek pievienotas citas smadzeņu struktūras: amigdaloīda komplekss, kas saistīts ar pastiprināšanas mehānismiem, kā arī jaunais garozs.